La resistenza all'insulina gioca un ruolo nell’epatocarcinogenesi ed è diminuita dal trattamento con Metformina ( Glucophage ).
È stato compiuto uno studio con l'obiettivo di valutare l'influenza della terapia con Metformina sulla prognosi di cirrosi compensata da virus dell'epatite C ( HCV ) nei pazienti con diabete mellito di tipo 2.
È stata studiata una coorte osservazionale prospettica ( 1988-2007 ) in un Centro di riferimento ospedaliero universitario.
Un totale di 100 pazienti diabetici consecutivi ( 53 uomini, età media 61 anni) con cirrosi da HCV in corso e nessuna controindicazione per la Metformina sono stati inclusi in un programma di screening per il carcinoma epatocellulare.
I pazienti sono stati seguiti in maniera prospettica per l'incidenza di carcinoma epatocellulare, mortalità epato-correlata o trapianto epatico.
Il livello della conta piastrinica è risultato significativamente inferiore nei pazienti trattati con Metformina ( n=26 ), rispetto a quelli non-trattati con Metformina ( n=74 ) ( 117 vs 149 Giga/l, P=0.045 ).
Durante un follow-up medio di 5.7 anni, un paziente è stato perso al follow-up, 39 hanno sviluppato un carcinoma epatocellulare, e 33 sono deceduti per cause epatiche o hanno subito trapianto.
L'incidenza di carcinoma epatocellulare a 5 anni è stata del 9.5 e 31.2% ( P=0.001 ), e l’incidenza di morte correlata al fegato / trapianto è stata del 5.9 e 17.4% ( P=0.013 ) nei pazienti che hanno ricevuto il trattamento con Metformina e in quelli che non lo hanno ricevuto, rispettivamente.
All'analisi multivariata, il trattamento con Metformina è risultato indipendentemente associato ad una riduzione della presenza di carcinoma epatocellulare ( hazard ratio, HR=0.19; P=0.023 ) e morte correlata al fegato o trapianto ( HR=0.22, P=0.049 ).
In conclusione, nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 e cirrosi da virus HCV, l'uso di Metformina è indipendentemente associato a una ridotta incidenza di carcinoma epatocellulare e di morte correlata al fegato / trapianto. ( Xagena2011 )
Nkontchou G et al, J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 2601-2608
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